मनोभ्रंश के इलाज के लिए अमीनोग्लाइकोसाइड्स एंटीबायोटिक्स का इस्तेमाल किया जा सकता है

एक सफल शोध में, वैज्ञानिकों ने प्रदर्शित किया है कि एमिनोग्लाइकोसाइड्स (जेंटामाइसिन) एंटीबायोटिक का उपयोग पारिवारिक मनोभ्रंश के इलाज के लिए किया जा सकता है।

जेंटामाइसिन, नियोमाइसिन, स्ट्रेप्टोमाइसिन आदि एंटीबायोटिक्स का उपयोग आमतौर पर जीवाणु संक्रमण के इलाज के लिए किया जाता है। ये एमिनोग्लाइकोसाइड वर्ग से संबंधित व्यापक स्पेक्ट्रम एंटीबायोटिक्स हैं और विशेष रूप से ग्राम-ऋणात्मक जीवाणुओं के खिलाफ प्रभावी हैं। ये जीवाणु राइबोसोम से जुड़कर कार्य करते हैं और संवेदनशील जीवाणुओं में प्रोटीन संश्लेषण को बाधित करते हैं ।

लेकिन एमिनोग्लाइकोसाइड्स यूकेरियोट्स में पूर्ण लंबाई के प्रोटीन के उत्पादन के लिए उत्परिवर्तन दमन को प्रेरित करने के लिए भी जाने जाते हैं। यह इस एंटीबायोटिक का एक कम ज्ञात कार्य है , जिसका उपयोग अतीत में ड्यूशेन मस्कुलर डिस्ट्रॉफी (डीएमडी) जैसी कई मानव बीमारियों के इलाज के लिए किया गया है [2]। अब, ऐसी रिपोर्ट है कि निकट भविष्य में इस कार्य का उपयोग मनोभ्रंश के उपचार में भी किया जा सकता है।

08 जनवरी 2020 को ह्यूमन मॉलिक्यूलर जेनेटिक्स नामक पत्रिका में प्रकाशित एक शोध पत्र में, केंटकी विश्वविद्यालय के शोधकर्ताओं ने इस अवधारणा का प्रमाण प्रस्तुत किया है कि इन एंटीबायोटिक दवाओं का उपयोग फ्रंटोटेम्पोरल डिमेंशिया के उपचार में किया जा सकता है [1]। यह विज्ञान में एक रोमांचक सफलता है जिसमें डिमेंशिया से पीड़ित कई लोगों के जीवन की गुणवत्ता में सुधार करने की क्षमता है ।

डिमेंशिया लक्षणों का एक समूह है जिसमें दैनिक गतिविधियों को करने की क्षमता में गिरावट आती है और यह स्मृति, सोच या व्यवहार जैसी संज्ञानात्मक क्रियाओं में गिरावट के कारण होता है। यह विश्व भर में बुजुर्ग लोगों में विकलांगता और निर्भरता का एक प्रमुख कारण है। यह देखभाल करने वालों और परिवारों को भी प्रभावित करता है। एक अनुमान के अनुसार, विश्व भर में 50 करोड़ लोग डिमेंशिया से पीड़ित हैं और हर साल 10 करोड़ नए मामले सामने आते हैं। अल्जाइमर रोग डिमेंशिया का सबसे आम रूप है । फ्रंटोटेम्पोरल डिमेंशिया दूसरा सबसे आम रूप है। यह कम उम्र में शुरू होता है और मस्तिष्क के फ्रंटल और टेम्पोरल लोब को प्रभावित करता है।

फ्रंटोटेम्पोरल डिमेंशिया से पीड़ित रोगियों के मस्तिष्क के फ्रंटल और टेम्पोरल लोब धीरे-धीरे सिकुड़ते जाते हैं, जिससे संज्ञानात्मक कार्यों, भाषा कौशल और व्यक्तित्व एवं व्यवहार में क्रमिक गिरावट आती है। यह आनुवंशिक उत्परिवर्तन के कारण वंशानुगत होता है। इन आनुवंशिक उत्परिवर्तनों के परिणामस्वरूप, मस्तिष्क प्रोग्रैनुलिन नामक प्रोटीन का निर्माण करने में असमर्थ हो जाता है। मस्तिष्क में प्रोग्रैनुलिन का अपर्याप्त उत्पादन इस प्रकार के डिमेंशिया से जुड़ा हुआ है ।

अपने अध्ययन में, केंटकी विश्वविद्यालय के शोधकर्ताओं ने पाया है कि यदि इन विट्रो सेल कल्चर में प्रोग्रैनुलिन उत्परिवर्तन वाली तंत्रिका कोशिकाओं में एमिनोग्लाइकोसाइड एंटीबायोटिक्स मिलाई जाती हैं, तो वे उत्परिवर्तन को छोड़कर पूर्ण लंबाई का प्रोटीन बनाती हैं। प्रोग्रैनुलिन प्रोटीन का स्तर लगभग 50 से 60% तक बहाल हो गया। यह निष्कर्ष इस सिद्धांत का समर्थन करता है कि एमिनोग्लाइकोसाइड (जेंटामाइसिन और G418) ऐसे रोगियों के उपचार की संभावना रखते हैं।

अगला कदम "इन विट्रो सेल कल्चर मॉडल" से "एनिमल मॉडल" की ओर बढ़ना होगा। फ्रंटोटेम्पोरल डिमेंशिया के उपचार के लिए एक चिकित्सीय रणनीति के रूप में एमिनोग्लाइकोसाइड्स द्वारा उत्परिवर्तन दमन की दिशा में एक कदम और आगे बढ़ा है।

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स्रोत (रों)

1. कुआंग एल., एट अल, 2020. फ्रंटोटेम्पोरल पागलपन एमिनोग्लाइकोसाइड्स द्वारा बचाया गया प्रोग्रानुलिन का निरर्थक उत्परिवर्तन। मानव आणविक आनुवंशिकी, ddz280। डीओआई: https://doi.org/10.1093/hmg/ddz280
2. मलिक वी।, एट अल, 2010। ड्यूचेन मस्कुलर डिस्ट्रॉफी के लिए चिकित्सीय रणनीति के रूप में एमिनोग्लाइकोसाइड-प्रेरित उत्परिवर्तन दमन (स्टॉप कोडन रीडथ्रू)। न्यूरोलॉजिकल डिसऑर्डर (2010) 3 (6) 379389 में चिकित्सीय अग्रिम। डीओआई: https://doi.org/10.1177/1756285610388693

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