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ताऊ: एक नया प्रोटीन जो व्यक्तिगत अल्जाइमर थेरेपी विकसित करने में सहायता कर सकता है

शोध से पता चला है कि ताऊ नामक एक अन्य प्रोटीन के शुरुआती लक्षणों के लिए जिम्मेदार है अल्जाइमर रोग और यह जानकारी उपचार विकसित करने में सहायता कर सकती है।

अल्जाइमर Disease (AD) or simply अल्जाइमर has no cure and it also cannot be prevented. Deferring the onset of symptoms of अल्जाइमर for up to 10-15 years can certainly impact the lives of रोगियों, their families and healthcare givers. Currently, only a late diagnosis of AD can be made and by that time function of the brain is largely weakened. Key characteristics of अल्जाइमर is build-up of plaque and defective proteins around neurons inside the brain which are responsible for advancement of the रोग. एकाधिक शोध से पता चलता है कि प्रोटीन अमाइलॉइड का उच्च स्तर मस्तिष्क AD के विकास के बहुत प्रारंभिक संकेतक हैं। अधिकांश शोध अल्जाइमर रोग यह कैसे समझने पर ध्यान केंद्रित किया गया है प्रोटीन अमाइलॉइड बीटा मस्तिष्क में जमा हो जाता है। पॉज़िट्रॉन एमिशन टोमोग्राफी (पीईटी) इमेजिंग तकनीक का उपयोग अल्जाइमर रोगियों में अमाइलॉइड के जमाव की कल्पना करने के लिए किया गया है। मस्तिष्क के ऊतकों की इन छवियों और विश्लेषण से पता चला है कि अल्जाइमर वाले लोगों के मस्तिष्क में स्वस्थ लोगों की तुलना में निश्चित रूप से अमाइलॉइड प्रोटीन का अधिक संचय होता है।

क्या कोई अन्य प्रोटीन जिम्मेदार है?

हालांकि यह देखा गया है कि अमाइलॉइड बीटा जमा होने के बाद भी और अल्जाइमर रोग अपने शुरुआती चरण में है, फिर भी कई रोगियों में उनकी संज्ञानात्मक प्रक्रियाएं होती हैं - स्मृति और विचार दोनों - बहुत बरकरार हैं। यह एक ऐसे परिदृश्य का संकेत है जिसमें पहले अमाइलॉइड प्रोटीन बदल रहा होगा और फिर कोई अन्य कारक जिम्मेदार होना चाहिए जिसके बारे में शोधकर्ताओं ने भविष्यवाणी की थी कि ताऊ नामक मस्तिष्क कोशिकाओं के अंदर मौजूद दूसरा प्रोटीन हो सकता है। यह दोनों का संयोजन भी हो सकता है जिसके कारण रोगी को हल्की संज्ञानात्मक हानि हो सकती है। दिलचस्प बात यह है कि जिन लोगों में अल्जाइमर के कोई लक्षण नहीं होते हैं, उनके दिमाग में कभी-कभी अमाइलॉइड प्रोटीन जमा हो जाता है। हाल के अध्ययनों ने इसमें रुचि पैदा की है ताऊ प्रोटीन which though has been associated with the disease but hasn’t been the focus of much research. One obstacle in pursuing study on tau protein has been that a non-invasive way to get an image of this protein inside a living person’s brain has been only lately achieved. Researchers at Washington University School of Medicine, St. Louis have used a previously unknown imaging agent which binds to the tau protein (without causing side effects) making it visible in PET scans. In their study they aimed to understand the significance of tau as a marker of cognitive decline – a critical characteristic of अल्जाइमर. Their study is published in Science ट्रांसलेशनल मेडिसिन।

In the study, 46 participants – 36 healthy adults and 10 patients with mild AD – underwent brain imaging which used the new PET imaging agent. Their brain images were then compared to understand decline in cognitive abilities due to AD. The extent of cognitive impairment was evaluated using cerebrospinal fluid measures, clinical dementia rating and paper tests for memory and other brain functions. The severity of cognitive dysfunction was analysed along with images. Results seen in 10 patients (with mild AD) in PET scans clearly showed that tau is a better predictor of symptoms of cognitive decline compared to amyloid. And tau protein might be more closely linked to symptoms like memory loss. This new tau protein (called T807) is seen to be critical in firstly understanding progression of अल्जाइमर and secondly to gather information about which portions of the brain are affected and involved in disease progression. Though increased tau protein is already an established marker of अल्जाइमर but for the first-time regions in the brain which accumulate these abnormal proteins have been pinpointed. As long as tau is deposited in the hippocampus of the brain, its well tolerated. Its spread to other areas like temporal lobe (which is associated with memory processing) can be damaging which is reflected in memory and attention tests. This allows potential use of tau as a diagnostic tool. Such a situation was not applicable to amyloid protein and this confirmed that tau protein can predict more accurately when a person is transitioning from an early stage – with no symptoms – to mild अल्जाइमर disease. A combination of both amyloid and tau could also be responsible. The study does have some limitations because the images are basically ‘one snapshot’ of the brain at one point of time and they cannot wholly depict association of tau and mental deterioration.

चूंकि इमेजिंग एजेंट अब अमाइलॉइड बीटा और ताऊ दोनों के लिए उपलब्ध हैं, जिनमें से एक की बहस अधिक महत्वपूर्ण है, लेकिन इन दोनों प्रोटीनों को लक्षित करने वाले प्रायोगिक उपचारों के प्रभाव का अध्ययन करने के लिए आवश्यक उपकरणों का उपयोग किया जा सकता है। ताऊ के लिए नया इमेजिंग एजेंट पहले से ही नैदानिक ​​​​परीक्षणों के लिए स्वीकृत है और विभिन्न विकारों के लिए मस्तिष्क इमेजिंग में इस्तेमाल किया जा सकता है जिसमें ऊंचा ताऊ प्रोटीन शामिल है - उदाहरण मस्तिष्क की चोट या आघात। इस बात की बहुत उम्मीद है कि अल्जाइमर रोग का पहले से पता चल जाने से अमाइलॉइड और ताऊ प्रोटीन के निर्माण के लिए दवाओं को डिजाइन करने में मदद मिल सकती है। शोधकर्ता आशावादी रूप से भविष्य में एक व्यक्तिगत अल्जाइमर थेरेपी का प्रस्ताव करते हैं जो एक मरीज के मस्तिष्क में सटीक परिदृश्य पर आधारित होगी।

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{आप उद्धृत स्रोतों की सूची में नीचे दिए गए डीओआई लिंक पर क्लिक करके मूल शोध पत्र पढ़ सकते हैं}

स्रोत (रों)

बैरियर एमआर 2018. ताऊ और एबी इमेजिंग, सीएसएफ उपाय, और अल्जाइमर रोग में अनुभूति। चिकित्सा विज्ञान translational। 8 (338)। https://doi.org/10.1126/scitranslmed.aaf2362

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एससीआईईयू टीम
एससीआईईयू टीमhttps://www.ScientificEuropean.co.uk
वैज्ञानिक यूरोपीय® | SCIEU.com | विज्ञान में महत्वपूर्ण प्रगति। मानव जाति पर प्रभाव। प्रेरक मन।

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