धीरज व्यायाम और संभावित तंत्र का हाइपरट्रॉफिक प्रभाव

धीरज, या "एरोबिक" व्यायाम, आमतौर पर कार्डियोवैस्कुलर के रूप में देखा जाता है व्यायाम और आमतौर पर कंकाल की मांसपेशी अतिवृद्धि से जुड़ा नहीं है। धीरज व्यायाम को लंबे समय तक मांसपेशियों पर कम-तीव्रता वाले भार के रूप में परिभाषित किया जाता है, जैसे कि बछड़े की मांसपेशियों पर जॉगिंग का प्रभाव, लेकिन प्रतिरोध व्यायाम में हल्के वजन का उपयोग भी शामिल है। हालांकि, एक हालिया अध्ययन, जो मधुमेह के चूहों में कंकाल की मांसपेशी विकृति को स्पष्ट करता है, ने गैर-मधुमेह चूहों पर भी धीरज व्यायाम (इस मामले में, गैस्ट्रोकेनमियस मांसपेशी पर चलने वाला ट्रेडमिल) के हाइपरट्रॉफिक प्रभाव की खोज की। इसमें दो विशिष्ट कंकाल पेशी प्रोटीन, काइनसिन फैमिली मेंबर 5B (KIF5B) और ग्रोथ एसोसिएटेड प्रोटीन 43 (GAP-43), मधुमेह में उनकी शिथिलता और इन विशिष्ट प्रोटीन मार्गों के माध्यम से कंकाल की मांसपेशी अतिवृद्धि को कैसे बढ़ावा देता है, का भी विवरण दिया गया है।

इस अध्ययन में, 52 नर चूहों को 4 समूहों में विभाजित किया गया था: नियंत्रण (स्वस्थ, गैर-मधुमेह), धीरज-प्रशिक्षित नियंत्रण, मधुमेह रोगी, धीरज-प्रशिक्षित मधुमेह रोगी। K1F5B, GAP-43 और PAX7 (मांसपेशी उपग्रह कोशिकाएं जो व्यायाम से प्रेरित मांसपेशियों की क्षति के बाद मांसपेशियों के उत्थान के लिए जिम्मेदार हैं)²) बहुतायत, साथ ही गैस्ट्रोकेनमियस क्रॉस-सेक्शनल एरिया (सीएसए) की गणना की गई।

RSI मधुमेह अप्रशिक्षित समूह में नियंत्रण अप्रशिक्षित समूह की तुलना में गैस्ट्रोकेनमियस सीएसए काफी कम था, और मांसपेशियों के नाभिक (मायोन्यूक्लि) की संख्या का लगभग आधा और नियंत्रण अप्रशिक्षित समूह के उपग्रह सेल (PAX7) की बहुतायत का लगभग एक तिहाई था। यह मधुमेह रोगियों के कंकाल की मांसपेशी में प्रमुख विकृति को दर्शाता है। हालांकि, मधुमेह प्रशिक्षित समूह के पास के काफी बेहतर पैरामीटर थे मांसपेशी स्वास्थ्य, और अप्रशिक्षित नियंत्रण के रूप में लगभग समान CSA, myonuclei और PAX7 बहुतायत था, जो एक मांसपेशी को धीरज-प्रशिक्षण के महत्वपूर्ण हाइपरट्रॉफिक प्रभाव और मधुमेह-प्रेरित मांसपेशी विकृति का चिकित्सीय रूप से मुकाबला करने की क्षमता का सुझाव देता है। प्रशिक्षित स्वस्थ नियंत्रणों में अन्य सभी समूहों के लिए काफी बेहतर मांसपेशी पैरामीटर थे, विशेष रूप से उच्च सीएसए, और मायोन्यूक्लि और पीएएक्स 7 बहुतायत के साथ।

KIF5B प्रोटीन मायोन्यूक्लि संख्या और मांसपेशी CSA के साथ सकारात्मक रूप से सहसंबद्ध था। KIF5B मधुमेह में मामूली रूप से दबा हुआ था और धीरज-प्रशिक्षण ने प्रोटीन में काफी वृद्धि की। KIF5B को मांसपेशियों में मायोन्यूक्लि की स्थिति के लिए जिम्मेदार माना जाता है (मांसपेशियों में अधिकांश अन्य प्रकार की कोशिकाओं के विपरीत कई नाभिक होते हैं और वयस्कों में भी नए मायोन्यूक्लि का निर्माण किया जा सकता है जैसे कि विधियों के माध्यम से प्रतिरोध व्यायाम³) इसके अलावा, GAP-43 प्रोटीन भी सकारात्मक रूप से मायोन्यूक्लि संख्या और मांसपेशी CSA के साथ सहसंबद्ध था। GAP-43 को भी मधुमेह में मामूली रूप से दबा दिया गया था और धीरज-प्रशिक्षण ने प्रोटीन में काफी वृद्धि की। माना जाता है कि GAP-43 कैल्शियम से निपटने के नियमन में शामिल है। इसलिए, मांसपेशियों के धीरज-प्रशिक्षण के माध्यम से जठराग्नि की मांसपेशी में स्थानीय रूप से दोनों प्रोटीनों का अपगमन हाइपरट्रॉफिक प्रभाव प्रदान करता है, संभवतः इन प्रोटीन मार्गों के माध्यम से और यह शोध कंकाल की मांसपेशियों की शिथिलता के संभावित कारणों पर भी प्रकाश डालता है जैसे कि मधुमेह रोगियों में शोष मनाया जाता है। .

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सन्दर्भ:  

1. रहमती, एम।, ताहेराबादी, एसजे 2021। एसटीजेड-प्रेरित मधुमेह चूहों के कंकाल की मांसपेशी फाइबर में काइनसिन और जीएपी-43 अभिव्यक्ति पर व्यायाम प्रशिक्षण के प्रभाव। विज्ञान प्रतिनिधि ६, 11। https://doi.org/10.1038/s41598-021-89106-6 

2. संबासिवन आर, याओ आर, et al 2011. Pax7-व्यक्त करने वाली उपग्रह कोशिकाएं वयस्क कंकाल की मांसपेशी पुनर्जनन के लिए अपरिहार्य हैं। विकास। 2011 सितंबर;138(17):3647-56। दोई: https://doi.org/10.1242/dev.067587 . इरेटा में: विकास। 2011 अक्टूबर;138(19):4333। पीएमआईडी: 21828093। 

3. ब्रूसगार्ड जेसी, जोहानसन आईबी, एट अल 2010. अधिभार व्यायाम द्वारा अधिग्रहित मायोन्यूक्लि हाइपरट्रॉफी से पहले होता है और डिट्रेनिंग पर खो नहीं जाता है। राष्ट्रीय विज्ञान अकादमी की कार्यवाही अगस्त 2010, 107 (34) 15111-15116; डीओआई: https://doi.org/10.1073/pnas.0913935107  

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